Maigrir efficacement et durablement. Ou comment les sciences incarnent la vertu (de sobriété) 2/4

C) Entrer dans l’authentique tempérance. La finalité

Maigrir, plus généralement entrer dans une relation ajustée à la nourriture, est un chemin (et même, aujourd’hui, un long chemin). Or, « en toute chose, il faut considérer la fin », disait La Fontaine [1]. Dévisageons la finalité avant d’envisager les moyens (D-E).

1) L’importance de comprendre

La mise en œuvre implique autant l’intelligence que la volonté. Et celle-ci se caractérise par la décision autant que par la persévérance. Une étude impliquant plusieurs milliers de sujets ayant perdu en moyenne 30 kg et n’ayant pas rechuté sur une période supérieure de cinq ans, conclut : « Perdre du poids avec succès sans le reprendre nécessite de savoir d’une part ce qu’il faut faire (c’est-à-dire quels comportements adopter) et d’autre part comment faire pour maintenir ces changements à long terme [2] ».

En positif, le principe est le bilan calorique globale, autrement dit, la différence entre ce qui est consommé et ce qui est dépensé. Toutes les études, et elles sont nombreuses, montrent que la perte de poids équivaut à une perte de calories.

En négatif (notamment contre les régimes), les répartitions différentes de macronutriments (notamment les protéines) ne modifient pas le poids. Par exemple, Atkins et Dukan promettent qu’en se gavant de protéines, on maigrit à vitesse V [3] et Montignac de même, si l’on bannit les aliments à index glycémique moyen et élevé [4]. En fait, si l’on ingère toujours la même quantité d’énergie, on ne peut tout simplement pas maigrir. C’est physiologiquement impossible, ainsi que l’attestent beaucoup d’études [5].

2) Savoir si je suis en surpoids

Quels sont les critères pour mesurer l’embonpoint ? Y a-t-il une différence entre surpoids et obésité, voire entre différentes obésités ? Aujourd’hui, les communautés médicale et scientifique privilégient deux types de critères : physiques et sanitaires. Les premiers évaluent d’abord la quantité de masse graisseuse (IMC) et ensuite leur répartition. Les second évaluent les risques morbides associés au poids en excès (ce que l’on appelle comorbidité) [6]. Nous nous retrouvons donc avec trois critières (simples) :

a) L’indice de masse corporelle (IMC)

L’IMC est le plus facile à calculer :

 

IMC = P / T2

 

P est formulé en kilogrammes et T en centimètres.

Partant de là, l’OMS a introduit les catégories suivantes [7] :

 

IMC Catégories Risque sanitaire
Au-dessous de 18,5 Insuffisance pondérale (trop maigre) Risques proportionnels à la perte de poids
Entre 18,5 et 25 Poids normal Sanitairement optimal
Entre 25 et 30 Surpoids Risques proportionnels à l’accroissement du poids
Au-dessus de 30 Obèse
Entre 30 et 35 Obésité de classe I
Entre 35 et 40 Obésité de classe II
Au-dessus de 40 Obésité de classe III

 

Cet indice est précieux. Mais, assez imprécis, ce critère ne prend pas en compte les différences interindividuelles et particulières (liée au sexe, à l’âge et à l’ethnie) ; il néglige aussi la topographie des graisses.

b) La graisse abdominale

La graisse n’est pas seulement périlleuse en soi, mais en fonction de sa localisation. De nombreux travaux ont ainsi montré que les risque sanitaires, en particulier cardiovasculaires, sont plus grand lorsque la répartition est abdominale [8].

Ce critère mesure le tour de la taille un peu au-dessus du nombril, au terme d’une expiration normale, donc à mi-distance de la dernière côte flottante et de la crête iliaque [9].

Selon l’OMS, les risques sanitaires (notamment cardiovasculaires), qui prennent en compte la différence entre hommes et femmes, sont les suivants [10]. Ils valent pour toutes les populations, sauf asiatiques (chiffre abaissé à 85 cm pour les hommes) [11] :

 

Tour de taille de l’homme Tour de taille de la femme
Risque sanitaire augmenté 94 80
Risque sanitaire sensiblement augmenté 102 88
c) Les facteurs de comorbidité

Ces facteurs sont comportementaux (encore externes) et physiologiques (internes).

Les premiers sont principalement au nombre de trois : l’alcoolisme, le tabagisme et la sédentarité. Lorsqu’ils se cumulent à l’obésité, s’accroît sensiblement le risque de cancer colorectal [12] et d’accident vasculaire cérébral [13].

L’état de surpoids induit le risque d’un certain nombre de pathologies : hypertension, diabète, arthrose, atteintes cardiovasculaires, pathologies hépatiques, calculs biliaires, asthme, troubles respiratoires du sommeil [14].

d) Association des facteurs

Faut-il le préciser ?, les risques se cumulent. Par exemple, un tour de taille supérieur à 102 pour un homme, avec une obésité de type II ou III, les risques sanitaires deviennent extrêmement élevés.

e) Application pratique

On peut distinguer trois cas, l’IMC demeurant le critère majeur :

  1. « Si votre IMC et votre tour de taille sont normaux, surtout ne touchez rien ; vous auriez toutes les chances de dérégler votre système de contrôle pondéral et d’aboutir, non pas à une perte, mais à une prise de poids [15]».
  2. En cas d’obésité, les risques sanitaires sont majeurs. Il est donc nécessaire de perdre beaucoup de poids.
  3. En cas de surpoids, surtout avec les autres facteurs, il est très souhaitable de perdre quelques kilos.

Là encore, ce critère est universel et donc passe sous silence les singularités personnelles et particulières (sexuées, ethniques, etc.) [16].

3) Comprendre d’où l’obésité vient. Ou comment tout le monde peut retrouver un poids sain

a) Comprendre pour espérer

Il est d’abord bon de « nourrir » (si je puis dire !) l’espérance de celui qui veut faire un régime et, pour cela, d’affirmer (et comprendre) que maigrir est possible. En effet, il a souvent déjà essayé tellement de fois sans succès, son surpoids est une telle souffrance, qu’il n’y « croit plus » et ne veut pas se priver à nouveau pour rien.

Un signe de cette possibilité : nous ne naissons pas obèses ; nous le devenons ; nous pouvons donc revenir en arrière. Précisons toutefois aussitôt deux points. Primo, nous ne sommes pas égaux devant l’embonpoint ; certains sont davantage conditionnés par leur terrain génétique. Nous disons bien « conditionnés » et non pas « déterminés » : dix mille conditionnements ne font pas un déterminisme ; voilà pourquoi nous refusons de parler de « déterminants génétiques » [17]. Secundo, et c’est la conséquence : la prise de poids n’est donc pas seulement ni même d’abord, le signe d’un manque de volonté ; pourtant, la stigmatisation sociale et psychologique le sous-entend de manière très culpabilisante, ainsi que nous l’avons vu plus haut. C’est ainsi que 98 % des Allemands sont convaincus que la lutte efficace contre l’obésité demande simplement de changer ses habitudes alimentaires ; or, une intervention comportementale concerne d’abord la liberté [18]. Il en est de même dans d’autres pays européens ou américains [19]. Et cette conviction concerne autant la population générale que le groupe des obèses [20].

b) Les trois facteurs

Pour le montrer, il faut décrire quels sont les facteurs en jeu. Ils sont au nombre de trois : 1. les facteurs génétiques ; 2. les facteurs environnementaux ; 3. la liberté. On peut les répartir en déterminés (1 et 2) et libres (3) ou en internes (1. et 3) et externes (2).

1’) Les conditionnements génétiques

Deux types de preuves établissent l’existence de « gènes de l’obésité ». Les premières sont directes et biologiques. En effet, des gènes sont impliqués notamment dans la régulation des émotions d’appétit et de satiété ; d’autres dans celui du stockage lipidique [21].

Les secondes sont indirectes, comportementales et épidémiologiques. L’argument principal porte sur les similitudes existant entre vrais jumeaux, de fait beaucoup plus élevées qu’entre faux jumeaux ou entre frères et sœurs ; or, les jumeaux comme le reste de la fratrie bénéficient le plus souvent de la même éducation ; donc, la différence semble bien provenir des facteurs héréditaires et non des facteurs acquis [22]. Plusieurs confirmations l’assurent : les vrais jumeaux élevés séparément ont la même tendance à l’embonpoint [23] ; ils répondent de manière fortement corrélée à un régime hypercalorique [24] ou hypocalorique [25]. Cela signifie donc que la capacité génétique concerne les contraires : la propension à grossir autant que celle à maigrir [26].

Les études permettent d’affiner encore les mécanismes. Quelles attitudes le conditionnement génétique influence-t-il ? En fait, les deux causes ou mécanismes en jeu dans le processus de régulation du poids : les goûts alimentaires et l’activité physique. En effet, nous sommes génétiquement incliné à nous dépenser physiquement [27] et aussi à avoir telle préférence alimentaire [28].

2’) Les conditionnements éducatifs

Sans surprise, l’influence de l’environnement immédiat, familial est aussi considérable. Autrement dit, le poids d’un enfant dit quelque chose et dépend de celui de ses parents [29]. Précisément, un bébé dont les deux parents souffrent d’obésité court 15 fois plus de risques d’en souffrir à son tour à l’âge adulte [30].

L’influence de l’environnement obésigène a été confirmé de manière spectaculaire chez nos cousins les singes. Dans leur écosystème naturel, les primates ignorent le surpoids. En revanche, lorsqu’ils sont en captivité ou placés près d’une décharge humaine, ils engraissent à vue d’œil [31]. L’on a même calculé le surpoids pour des babouins sauvages placés près d’un dépotoir qui ont pris 50 % de poids en plus [32].

Les mécanismes en jeu sont multiples. C’est en particulier le cas des inclinations gustatives : nos goûts à l’âge adulte dépendent largement de ceux de la première enfance ; or, ceux-ci ont été largement influencés par les parents [33]. Cette influence se vérifie en particulier pour les fruits et les légumes, mais aussi pour les desserts et les sucreries [34] ; or, ces derniers sont particulièrement obésigènes, par opposition aux premiers.

Les temps de l’influence ont même été testés. C’est ainsi que la phase périnatale est essentielle. Une étude allemande a soumis des sujets, d’une moyenne de 29 ans, à deux tâches. Primo, répondre à un questionnaire alimentaire où était noyée la question suivante : « Avez-vous, bébé, été nourri au sein ou au biberon ? ». Secundo, goûter deux types de ketchup, l’un normal, l’autre parfumé artificiellement avec une pointe de vanille ; or, cet arôme était très présent dans les substituts de lait maternel à l’époque où les participants étaient nourrissons. Résultats : 71 % des personnes nourries au sein préféraient le ketchup au goût normal et 67 % des personnes nourries au lait artificiel sa variante vanillée [35]. L’influence remonte jusqu’à la vie intrautérine : un enfant dont la mère a bu du jus de carotte durant le dernier trimestre de sa grossesse présente une appétence plus grande que la moyenne pour les aliments contenant ce légume [36].

Après l’enfance, l’influence familiale rentre en concurrence avec le cadre social, surtout médiatique et publicitaire. Faut-il le préciser ?, des dizaines d’études attestent que le rôle de la publicité dans les choix alimentaires est massif – comme l’est d’ailleurs le poids de l’enfant [37] – ; d’ailleurs, cette obésité infantile prédispose lourdement à l’obésité adulte [38] ; enfin, c’est bien le message et non pas la sédentarité qui cause le surpoids [39].

3’) La volonté

Nous sommes face à un dilemme : négliger les deux premiers types de facteurs conduit à culpabiliser ; les souligner conduit à déresponsabiliser. Dans les deux cas, la personne obèse demeure enfermée dans son obésité. Concrètement, double est la question comme double est le conditionnement : peut-on secouer le joug du terrain génétiquement favorable à la prise de poids ? peut-on se déshabituer des routines mises en place dans la petite enfance ? Les questions méritent d’autant plus d’être posées que les personnes obèses ont souvent essayé plusieurs régimes sans succès. Encore tout à l’heure, une personne me confiait avoir perdu 20 kg par la méthode Ducan et en avoir regagné 30…

La littérature scientifique permet de répondre résolument « oui ». Deux chercheurs américains, Rena Wing et James Hill, sont partis à la pêche des faits, plus, des témoignages. Elles se sont donné comme critères les personnes « ayant maintenu un amaigrissement d’au moins 30 livres [13,64 kg] pendant un an ou plus [40] » et ont constitué une base de donnée : National Weight Control Registry (NWCR). Elle recense plus de 10 000 personnes, dont 80 % de femmes ; en moyenne, les personnes ont maintenu une perte pondérale supérieure à 30 kg pendant cinq ans et plus. La conclusion est limpide : il est absolument possible de perdre du poids. Or, 98 % l’ont fait en changeant progressivement leurs comportements alimentaires et 94 % en augmentant sensiblement leur niveau d’activité physique. Or, ces deux décisions et ces deux pratiques sont des actes de la liberté. Donc, celle-ci est un facteur déterminant dans le processus (victorieux) d’amaigrissement. La science l’a montré : qui veut perdre du poids, le peut !

4) Comprendre le principe du seul régime efficace

a) Comprendre ce qu’est la calorie

La calorie est une unité de mesure de l’énergie (ce qui n’est pas la même chose que la tempréature qui mesure la chaleur). En fait, l’on confond souvent calorie et kilocalorie. Au sens strict, la calorie se définit comme la quantité d’énergie nécessaire pour élever la température d’un gramme d’eau de 1 °C sous la pression atmosphérique au niveau de la mer.

En fait, quand ils parlent de calories, le plus souvent, les nutritionnistes, les diététiciens, parlent des kilocalories ou « grandes calories ». Ces calories équivalent alors à 1 000 fois plus.

b) Perdre des calories

Le principe est extrêmement simple. Il se résume dans l’équation suivante :

 

perdre du poids = perdre des calories

 

Il nous faut donc abandonner l’idée selon laquelle il faut prendre moins de tel ou tel type d’aliments, parce qu’ils seraient obésigènes, même si certains, trop sucrés, trop salés, trop gras (gâteaux industriels, chips, céréales de petit-déjeuner hypersucrées, viandes grasses, etc.), sont manifestement nocifs pour la santé.

Cette vérité est tellement avérée que Desmurget aligne pas moins de 10 autorités de poids qui l’affirment [41]. Par exemple : « La règle fondamentale du contrôle pondéral est que les gens grossissent quand ils ingèrent plus de calories qu’ils n’en consomment [42] ». Et une synthèse de la littérature sur le sujet conclut dans le Journal de la société internationale d’endocrinologie : « N’importe quel régime conduisant à consommer moins de calories produira une perte de poids [43] ».

Une bonne preuve en a été fournie par l’exemple suivant d’un professeur de nutrition de l’université du Kansas [44]. En surpoids et même obèse (1, 78 m pour 91 kg), ce chercheur s’est donné trois contraintes : ne pas manger plus de l’équivalent de 1 800 calories par jour ; ingérer deux tiers d’aliments malsains (ceux que nous avons listés plus haut) ; ne pas accroître son activité physique. En 10 semaines, il perdit… un peu plus de 12 kg !! Ce résultat a été confirmé par un autre enseignant, lui aussi obèse, de biologie qui a mangé l’équivalent de 2 000 calories en allant chez McDonald’s pendant 12 semaines (il est vrai, en marchant 45 mn. quotidiennement) [45].

La perte de poids n’est pas une question qualitative, mais quantitative. Par exemple, une femme d’une quarantaine d’années mesurant 1,65 m pour 90 kg et ayant une activité physique modérée consomme chaque jour un peu plus de 2 300 calories pour maintenir son poids. Si elle mange seulement 2 000 calories quotidiennes, elle perdra environ 10 kg en un an, quelle que soit la part des glucides ou des protides [46].

c) Estimer les besoins caloriques

Puisque maigrir, c’est perdre des calories, il convient donc de définir nos besoins caloriques et en retrancher le nombre (le pourcentage). La communauté scientifique considère le modèle de calcul calorique dit de Mifflin-St Jeor [47] comme étant le plus précis et en même temps le plus aisément utilisable. Ce modèle quantitif le nombre de calories nécessaires pour qu’une personne conserve son poids (E). Il se fonde sur quatre paramètres : le poids (P en kg), la taille (T en cm), l’âge (A en années) et le niveau d’activité physique (PA) qui est reconduit à un facteur multiplicatif global.

Comment se calcule PA ? PA est l’addition des activités physiques de base (PAb) et les activités spécifiques (PAs). En effet, toute personne pose toujours un certain nombre d’actions liées à ce qui la fait le plus agir, à savoir son activité professionnelle (PAb) ; et elle accomplit parfois des activités spécifiques en plus, comme la marche (PAs). Pour les connaître, on peut s’aider des équivalences suivantes :

PAb (basal)

 

PAb Exemples de profession Facteur
Très faible Programmeur informatique, chauffeur de taxi, caissier 1,4
Faible Secrétaire, enseignant, coiffeur 1,5
Modéré Femme de ménage, serveur, kinésithérapeute 1,6
Important Déménageur, agriculteur, bûcheron 1,7
PAs (spécifique)

 

PAs Exemples Facteur
Activité de faible intensité Marche lente, yoga, billard 0,02 x nombre d’heures/semaine
Activité de moyenne intensité Marche rapide, cyclotourisme 0,04 x nombre d’heures/semaine
Activité de forte intensité Jogging, squash 0,06 x nombre d’heures/semaine

 

 

Précisons enfin l’existence de différences légères entre les sexes, ce qui invite à distinguer deux équations. Nous aboutissons aux deux équations suivantes.

Pour la femme :

 

E = PA x [(9,99 x P) = (6,25 x T) – (4,92 x A) – 161]

 

Pour l’homme :

 

E = PA x [(9,99 x P) = (6,25 x T) – (4,92 x A) + 5]

 

L’équation semble compliquée. De fait, elle est difficile à effectuer de tête ; en revanche, elle est très aisée à faire avec une calculette.

5) Entrer dans la conscience nutritionnelle

Pas de liberté sans conscience. La connaissance de notre mode de nutrition est donc essentielle au changement d’habitudes alimentaires. De fait, de multiples études montrent que plus une personne connaît la nourriture, les lois de la nutrition, plus elle se nourrit sainement et moins elle sera obèse [48].

a) Ponctuelle. La conversion en équivalent

Quelques exemples seront plus parlants que de longues démonstrations. Nous ajoutons aussi l’équivalent de l’exercice physique nécessaire pour brûler ces calories.

 

Aliments Grammes Calories Équivalent en exercice physique pour une personne de 70 kg
Pain au chocolat 65 300 20 mn de course à pied
Chouquette 30 120 30 mn de marche
Carré de chocolat (avec l’expresso du matin) 10 60
Madeleine au beurre frais 25 110
Cuillère à soupe d’huile d’olive 15 ml 110 20 mn de brasse

 

Il est bon d’y réfléchir aussi en comparant le temps : la durée du plaisir pris à manger un de ces aliments est bien moindre que celle des conséquences à supporter (endurer, comme dit si bien le français).

b) Cumulative. La conversion en kg perdus

Une aide à la prise de conscience qui conjure l’illusion du « tout petit peu » instantané est la conversion en masse cumulative.

Le calcul peut s’effectuer sur une journée. Par exemple, ces redoutables pains au chocolat. Un seul d’entre eux, qui pèse 65 grammes en moyenne équivaut à 300 calories, soit un septième de la ration énergétique de la journée…

Mieux encore, sur une année : un carré de chocolat noir quotidien représente 2 kg de graisses par an ; une simple canette de coca, c’est presque 15 kg de sucre par an. Les éliminer de nos existences ne fait pas souffrir, et économise autant de kg sur la balance !

c) Qualitative. La conversion du goût comme perte de kilos

De minimes changements gustatifs peuvent entraîner de grands changements caloriques. Quelques exemples en tableau :

 

Choisir… Grammes Calories plutôt que… Grammes Calories
Au McDonald’s, la grande portion « Deluxe Potatoes » 160 310 la portion de frite moyenne 115 340
Le morceau de Saint-Marcelin 30 85 le morceau d’emmental 30 110
Le macaron à la framboise 80 125 le macaron à la pistache 80 255
Associer aux lasagnes, des champignons 100 20 la viande hachée à 5 % (20 %) de matière grasse 100 130 (250)
d) Conséquence

La conscience nutritionnelle (et ce que nous dirons plus loin sur la vertu) conjure l’un des principaux risques des régimes : l’appel au seul plaisir et à la seule routine, en faisant appel aux dimensions plus élevées de la personne : les facultés spirituelles que sont l’intelligence et la volonté. Ce faisant, elle substitue au critère du plaisir sensible, le critère du vrai (qu’en est-il de ce que je mange ? qu’en est-il de mes activités physiques ? combien de calories ?) et du bien (qu’en est-il de ce qui est bon et mauvais pour mon organisme ?).

Pascal Ide

[1] Jean de La Fontaine, « Le renard et le bouc », Fables, L. III, fable 5.

[2] Holly R. Wyatt et al., « Lessons from patients who have successfully maintained weight loss », Obesity Management, 1 (2005) n° 2, p. 56-61.

[3] Cf. Martine Betti-Cusso, « Pierre Dukan répond aux critiques » (interview), lefigaro.fr, (01/07/2011). http://sante.lefigaro.fr/ actualite/2011/07/01/10993-pierre-dukan-repond-critiques

[4] Site officiel de la méthode Montignac. Fondements Scientifiques, 2012 : www.montignac.com/fr/fondements-scientifiques/

[5] Alain Golay et al., « Similar weight loss with low- or high-carbohydrate diets », American Journal of Clinical Nutrition, 63 (1996) n° 2, p. 174-178 ; Alain Golay et al., « Weight-loss with low or high carbohydrate diet? », International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 20 (1996) n° 12, p. 1067-1072 ; Mei-Uih Yang et al., « Composition of weight lost during short-term weight reduction. Metabolic responses of obese subjects to starvation and low-calorie ketogenic and nonketogenic diets », Journal of Clinical Investigation, 58 (1976) n° 3, p. 722-730 ; Rudy L. Leibel et al., « Energy intake required to maintain body weight is not affected by wide variation in diet composition », American Journal of Clinical Nutrition, 55 (1992) n° 2, p. 350-355 ; R. James Stubbs et al., « Covert manipulation of the dietary fat to carbohydrate ratio of isoenergetically dense diets: effect on food intake in feeding men ad libitum », International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 20 (1996) n° 7, p. 651-660 ; Carol-Jane Segal-Isaacson et al., « A randomized trial comparing low-fat and low-carbohydrate diets matched for energy and protein », Obesity Research, 12 Suppl 2 (2004) n° S11, p. S130-S140 ; Joseph E. Donnelly et al., « Alteration of dietary fat intake to prevent weight gain: Jayhawk Observed Eating Trial », Obesity (Silver Spring), 16 (2008) n° 1, p. 107-112 ; Grant D. Brinkworth et al., « Long-term effects of a very-low-carbohydrate weight loss diet compared with an isocaloric low-fat diet after 12 mo », American Journal of Clinical Nutrition, 90 (2009) n° 1, p. 23-32 ; Jacinda Mawson Nicklas et al., « Effect of dietary composition of weight loss diets on high-sensitivity c-reactive protein: the Randomized POUNDS LOST trial », Obesity (Silver Spring), 21 (2013) n° 4, p. 681-689.

[6] James D. Douketis et al., « Canadian guidelines for body weight classification in adults: application in clinical practice to screen for overweight and obesity and to assess disease risk », Canadian Medical Association Journal, 172 (2005) n° 8, p. 995-998.

[7] Organisation mondiale de la santé, Obésité : prévention et prise en charge de l’épidémie mondiale, 2003 : http://whqlib-doc.who.int/trs/who_trs_894_fre.pdf

[8] Jean-Pierre Despres et al., « Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins, and cardiovascular disease », Arteriosclerosis, 10 (1990) n° 4, p. 497-511 ; Kathryn M. Rexrode et al., « Abdominal adiposity and coronary heart disease in women », Journal of American Medical Association, 280 (1998) n° 21, p. 1843-1848 ; Crystal Man Ying Lee et al., « Indices of abdominal obesity arc better discriminators of cardiovascular risk factors than BMI: a meta-analysis », Journal of Clinical Epidemiology, 61 (2008) n° 7, p. 646-653 ; Harald J. Schneider et al., « The predictive value of different measures of obesity for incident cardiovascular events and mortality », Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 95 (2010) n° 95, p. 1777-1795 ; Rachel R. Huxley et al., « Body mass index, waist circumference and waist:hip ratio as predictors of cardiovascular risk – a review of the literature », European Journal of Clinical Nutrition, 64 (2010) n° 1, p. 16-22 ; Jaap Seidell, « Waist circumference and waist/hip ratio in relation to all-cause mortality, cancer and sleep apnea », European Journal of Clinical Nutrition, 64 (2010) n° 1, p. 35-41.

[9] Timothy G. Lohman et al., Anthropometric standardization reference manual, Champaign, Human Kinetics, 1988, Abridged, Subsequent ed., 1991.

[10] Organisation mondiale de la santé, Obésité : prévention et prise en charge de l’épidémie mondiale.

[11] Scott A. Lear et al., « Appropriateness of waist circumference and waist-to-hip ratio cutoffs for different ethnic groups », European Journal of Clinical Nutrition, 64 (2010) n° 1, p. 42-61.

[12] Peter Liang et al., « Cigarette smoking and colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and meta-analysis », International Journal of Cancer, 124 (2009) n° 10, p. 2406-2415 ; Alireza Ansary Moghaddam et al., « Obesity and risk of colorectal cancer: a meta-analysis of 31 studies with 70,000 events », Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 16 (2007) n° 12, p. 2533–2547.

[13] Reena S. Shah et al., « Smoking and stroke: the more you smoke the more you stroke », Expert Review of Cardiovascular Therapy, 8 (2010) n° 7, p. 917-932.

[14] Haute Autorite de Sante (HAS), Surpoids et obésité de l’adulte: prise en charge médicale de premier recours. Argumentaire, Haute Autorité de Santé, septembre 2011 : www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/ pdf/2011-09/2011_09_30_obesite_adulte_argumentaire.pdf ; U.S. Department of Health and Human Services (USDHHS), Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. The evidence report (98-4083), NIH Publications, (09/1998). www.ncbi. nlm. nih.gov/books/NBK2003/pdf/TOC.pdf ; Organisation internationale pour les migrants (IOM), Bridging the Evidence Gap in Obesity Prevention: A Framework to Inform Decision Making, Washington, The National Academies Press, 2010.

[15] Michel Desmurget, L’antirégime, p. 94.

[16] National Health & Medical Research Council, Clinical Practice Guidelines for the Management of Overweight and Obesity in Adults, NHMRC, (2003) : www.health.gov.au/internet/main/ publishing.nsf/Content/7AF116AFD4E2EE3DCA256F190003B9 1D/$File/adults.pdf

[17] Comme le fait, par exemple, Michel Desmurget, L’antirégime, p. 175. Mais, s’il utilise l’expression malheureuse, son propos, lui, n’est pas fataliste.

[18] Paul Taylor et al., « Americans See Weight Problems Everywhere But In the Mirror », Pew Research Center Report, 2006 : www. pewsocialtrends.org/files/2010/10/Obesity.pdf ; Catharine Wang et al., « Causal beliefs about obesity and associated health behaviors: results from a population-based survey », International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 7 (2010) n° 19, p. 246–256.

[19] Fary M. Cachelin et al., « Beliefs about weight gain and attitudes toward relapse in a sample of women and men with obesity », Obesity Research, 6 (1998) n° 3, p. 231-237 ; Arturo Jimenez-Cruz et al., « Beliefs about causes and consequences of obesity among women in two Mexican cities », Journal of Health, Population, and Nutrition, 30 (2012) n° 3, p. 311-316.

[20] Aine McConnon et al., « Health professionals’, expert patients’ and dieters’ beliefs and attitudes about obesity », Journal of Human Nutrition and Dietetics, 26 (2013) n° 6, p. 612-616.

[21] Christopher G. Bell et al., « The genetics of human obesity », Nature Reviews Genetics, 6 (2005) n° 3, p. 221-234 ; Andrew J. Walley et al., « The genetic contribution to non-syndromic human obesity », Nature Reviews Genetics, 10 (2009) n° 7, p. 431-442 ; Blanca M. Herrera et al., « The genetics of obesity », Current Diabetes Reports, 10 (2010) n° 6, p. 498-505 ; Ruth J. F. Loos, « Recent progress in the genetics of common obesity », British Journal of Clinical Pharmacology, 68 (2009) n° 6, p. 811–829 ; Shwetha Ramachandrappa et al., « Genetic approaches to understanding human obesity », The Journal of Clinical Investigation, 121 (2011) n° 6, p. 2080-2086 ; Stephen O’Rahilly et al., « Human obesity as a heritable disorder of the central control of energy balance », International Journal of Obesity (Lond.), 32 Suppl 7 (2008), p. S55-S61 ; Lu Qi, « Gene-diet interaction and weight loss », Current Opinion in Lipidology, 25 (2014) n° 1, p. 27-34.

[22] Susan Carnell et al., « Genetic influence on appetite in children », International Journal of Obesity (Lond.), 32 (2008) n° 10, p. 1468–1473 ; Jane Wardle et al., « Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic environment », American Journal of Clinical Nutrition, 87 (2008) n° 2, p. 275-276 ; Hanna‐Reetta Lajunen et al., « Genetic and environmental effects on body mass index during adolescence: a prospective study among Finnish twins », International Journal of Obesity (Lond.), 33 (2009) n° 5, p. 559-567 ; Hermine H. M. Macs et al., « Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity », Behavior Genetics, 27 (1997) n° 4, p. 325-351 ; Nancy L. Segal et al., « Genetic and environmental contributions to body mass index: comparative analysis of monozygotic twins, dizygotic twins and same-age unrelated siblings », International Journal of Obesity (Lond.), 33 (2009) n° 1, p. 37-41.

[23] Albert J. Stunkard et al., « The body-mass index of twins who have been reared apart », New England Journal of Medicine, 322 (1990) n° 21, p. 1483-1487.

[24] Claude Bouchard et al., « The response to long-term overfeeding in identical twins », New England Journal of Medicine, 322 (1990) n° 21, p. 1477-1482.

[25] Vojtěch Hainer et al., « Intrapair resemblance in very low calorie diet-induced weight loss in female obese identical twins », International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 24 (2000) n° 8, p. 1051-1057.

[26] Claudia Sikorski et al., « Public attitudes towards prevention of obesity », PLoS One, 7 (2012) n° 6, p. e39325.

[27] Linda Mustelin et al., « Genetic influences on physical activity in young adults: a twin study », Medicine and Science in Sports and Exercise, 44 (2012) n° 7, p. 1293-1301.

[28] Birgit Teucher et al., « Dietary patterns and heritability of food choice in a UK female twin cohort », Twin Research and Human Genetics Impact Factor, 10 (2007) n° 5, p. 734-748 ; Kaisu Keskitalo et al., « Genetic and environmental contributions to food use patterns of young adult twins », Physiology & Behavior, 93 (2008) n° 1-2, p. 235-242 ; Ann Louise Hasselbalch et al., « Studies of twins indicate that genetics influence dietary intake », Journal of Nutrition, 138 (2008) n° 12, p. 2406-2412.

[29] Robert C. Whitaker et al., « Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity », New England Journal of Medicine, 337 (1997) n° 13, p. 869-873 ; Claudia Semmler et al., « Development of overweight in children in relation to parental weight and socioeconomic status », Obesity (Silver Spring), 17 (2009) n° 4, p. 814-820.

[30] Claude Bouchard, « Childhood obesity: are genetic differences involved? », American Journal of Clinical Nutrition, 89 (2009) n° 5, p. 1494S-1501S.

[31] William A. Banks et al., « Serum leptin levels as a marker for a syndrome X-like condition in wild baboons », Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 88 (2003) n° 3, p. 1234-1240 ; Sharon A. Bauer et al., « Obesity in rhesus and cynomolgus macaques: a comparative review of the condition and its implications for research », Comparative Medicine, 61 (2011) n° 6, p. 514-526.

[32] Jeanne Altmann et al., « Body size and fatness of free-living baboons reflect food availability and activity levels », American Journal of  Primatology, 30 (1993) n° 2, p. 149-161.

[33] Steven H. Kelder et al., « Longitudinal tracking of adolescent smoking, physical activity, and food choice behaviors », American Journal of Public Health, 84 (1994) n° 7, p. 1121-1126 ; J. Michael McGinnis et al., Food Marketing to Children and Youth: Threat or Opportunity?, Washington, The National Academies Press, 2006 ; Leann L. Birch, « Development of food preferences », Annual Review of Nutrition, 19 (1999) n° 1, p. 41-62 ; Gary K. Beauchamp et al., « Early flavor learning and its impact on later feeding behavior », Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 48 Suppl 1 (2009), p. S25-S30 ; Alison K. Ventura et al., « Early influences on the development of food preferences », Current Biology, 23 (2013) n° 9, p. R401-R408.

[34] Fiona M. Breen et al., « Heritability of food preferences in young children », Physiology & Behavior 88 (2006) n° 4-5, p. 443-447.

[35] Roland Haller et al., « The influence of early experience with vanillin on food preference later in life », Chemical Senses, 24 (1999) n° 4, p. 465-467.

[36] Julie A. Mennella et al., « Prenatal and postnatal flavor learning by human infants », Pediatrics, 107 (2001) n° 6, p. e88.

[37] Frederick J. Zimmerman, « Using marketing muscle to sell fat: the rise of obesity in the modern economy », Annual Review of Public Health, 32 (2011) n° 1, p. 285-306 ; Pierre Chandon et al., « Does food marketing need to make us fat? A review and solutions », Nutrition Reviews, 70 (2012) n° 10, p. 571-593 ; Melanie Hingle et al., « Childhood obesity and the media », Pediatric Clinics of North America, 59 (2012) n° 3, p. 677-692.

[38] Marianne B. M. van den Bree et al., « Genetic and environmental influences on eating patterns of twins aged >/=50 y », American Journal of Clinical Nutrition, 70 (1999) n° 4, p. 456-465.

[39] Frederick J. Zimmerman et al., « Associations of television content type and obesity in children », American Journal of Public Health, 100 (2010) n° 2, p. 334–340.

[40] NWCR, The National Weight Control Registry (NWCR) : www.nwcr.ws/

[41] Michel Desmurget, L’antirégime, p. 138-140.

[42] National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion: Division of Nutrition and Physical Activity, « Do Increased Portion Sizes Affect How Much We Eat? », Research to Practice, Series 2 (2006) consulté en juin 2019 : https://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/nutrition/pdf/portion_size_research.pdf

[43] James O. Hill, « Understanding and addressing the epidemic of obesity: an energy balance perspective », Obesity Endocrine Reviews, 27 (2006) n° 7, p. 750-761.

[44] Madison Park, Twinkie diet helps nutrition professor lose 27 pounds, cnn.com, (08/11/2008). http:// edition.cnn.com/2010/HEALTH/11/08/ twinkie.diet.professor/index.html ; Calder. Prof gets slinky with twinkies, New York Post, (09/11/2010). www.nypost.com/p/news/ national/prof_gets_slinky_ with_twinkies_icXqngEihvyUJ3NNuDz3zN

[45] Margot Peppers, Forget Super Size Me: Man loses 37lbs and lowers his cholesterol by a third after eating only McDonald’s for three months, Mail Online, (2014) n° , p. . www.dailymail.co.uk/ femail/ article-2533353/Forget-Super-Size-Me-Man-loses-37lbs-lowers-cholesterol-eating-McDonalds-three-months.html (accès : 05/01/2014).

[46] C’est ce que montre une fine étude de Kevin D. Hall et al., « Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight », The Lancet Journal, 378 (2011) n° 9793, p. 826-837.

[47] Mark Mifflin et al., « A new predictive equation for resting energy expenditure in healthy individuals », American Journal of Clinical Nutrition, 51 (1990) n° 2, p. 241-247 ; David Frankenfield et al., « Comparison of predictive equations for resting metabolic rate in healthy nonobese and obese adults: a systematic review », Journal of the American Dietetic Association, 105 (2005) n° 5, p. 775-789.

[48] Jane Wardle et al., « Nutrition knowledge and food intake », Appetite, 34 (2000) n° 3, p. 269-275 ; Deborah M. Klohe-Lehman et al., « Nutrition knowledge is associated with greater weight loss in obese and overweight low-income mothers », Journal of the American Dietetic Association, 106 (2006) n° 1, p. 65-75 ; Henry Nuss et al., « Greater nutrition knowledge is associated with lower 1-year postpartum weight retention in low-income women, Journal of the American Dietetic Association 107 (2007) n° 10, p. 1801-1806 ; May Beydoun et al., « Do nutrition knowledge and beliefs modify the association of socio-economic factors and diet quality among US adults? », Preventive Medicine, 46 (2008) n° 2, p. 145-153 ; Greta Kresic et al., « The effect of nutrition knowledge on dietary intake among Croatian university students », Collegium Antropologicum, 33 (2009) n° 4, p. 1047-1056 ; Yi-Hua Chen et al., « Significant effects of implementation of health-promoting schools on schoolteachers’ nutrition knowledge and dietary intake in Taiwan », Public Health Nutrition, 13 (2010) n° 4, p. 579-588 ; Loretta McKinnon et al., « The contribution of three components of nutrition knowledge to socioeconomic differences in food purchasing choices », Public Health Nutrition, 17 (2013) n° 8, p. 1814-1824 ; Marialaura Bonaccio et al., « Nutrition knowledge is associated with higher adherence to Mediterranean diet and lower prevalence of obesity. Results from the Moli-sani study », Appetite, 68 (2013) n° , p. 139-146.

15.6.2019
 

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